Генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза, ИБС, дислипидемии
Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и дислипидемии относятся к хроническим мультифакторным заболеваниям, на развитие которых влияют как внешние, так и генетические факторы. Наследственные варианты генов, контролирующих тонус сосудов, регуляцию липидного обмена и процессы окислительного стресса, могут значительно повышать вероятность раннего формирования атеросклеротических изменений и сосудистых осложнений.
Генетическое исследование позволяет выявить индивидуальные особенности, влияющие на работу основных систем, связанных с риском сердечно-сосудистых заболеваний:
- ACE - ген ангиотензинпревращающего фермента, регулирующего артериальное давление и сосудистый тонус. Определённые аллели связаны с гипертензией, ремоделированием миокарда и ускоренным прогрессированием атеросклероза.
- ADD1 - участвует в регуляции натриевого обмена и артериального давления. Полиморфизмы повышают сосудистую реактивность к вазоконстрикторным факторам.
- AGT - кодирует ангиотензиноген; его генетические варианты связаны с повышением активности ренин-ангиотензиновой системы и склонностью к гипертонии.
- APOE - отвечает за транспорт липидов и метаболизм холестерина. Аллель ε4 ассоциирован с гиперхолестеринемией, ИБС и атеросклерозом.
- NOS3 - регулирует синтез эндотелиального оксида азота (NO), необходимого для нормальной вазодилатации. Неблагоприятные варианты гена снижают продукцию NO и ухудшают состояние эндотелия.
- PON1 - кодирует фермент параоксоназу, предотвращающий окисление липопротеинов. Снижение активности фермента увеличивает риск развития атеросклеротических изменений.
Совокупный анализ этих генов помогает определить наследственную предрасположенность к нарушению сосудистой функции и липидного обмена, а также спрогнозировать индивидуальный уровень сердечно-сосудистого риска.